· Gelişmiş batı ülkelerinde bütün ölümlerin en az %50’si kardiyovasküler hastalıklara ve bunların ¾’ü de atherosklerotik koroner arter hastalığına bağlıdır.
· Kırk yaş ve üzeri ölüm sebeplerinin başında Koroner Arter Hastalığı bulunmaktadır.
· Problemin büyüklüğüne rağmen son yıllarda mortalitede azalma başarılmıştır.
KORONER ARTER HASTALIĞININ SEBEPLERİ :
1. Atheroskleroz: Muskuler arterlerin yavaş seyirli progressif hastalığıdır.
2. Arteritler: SLE, PAN, RA, AS, Sifiliz, Takayaşu Arteriti.
3. Embolizm: Sol A-V Trombüs, Prostatik Kapak Trombüsü.
4. Koroner Mural Kalınlaşma: Amiloidoz, RT, Hurler’s Hastalığı, Pseudoksantoma Elasticum
5. Koroner Lümen Daralmasının Diğer Sebepleri: Koroner Spazm, Aort Anevrizması
6. Konjenital KAH: A-V Fistüller, Koroner Arter çıkış anomalileri
· Fibröz plak atherosklerozun en önemli patolojik lezyonudur ve hastalıkta görülen klinik bulguların da kaynağıdır.
FİBRÖZ PLAK KOMPLİKASYONLARI :
KOMPLİKASYON SONUÇ
1. Kalsifikasyon ................................Damar sertliği
2. Trombüs oluşumu .........................Damar lümeninin tıkanması
Organik infarktüs
Periferik emboli
3. Plak hemorajisi............................Lümen içine rüptür gelişerek trombüs gelişimini uyarır
4. Anevrizma ......................................Rüptür
Tromboembolizm
I-EPİDEMİYOLOJİK RİSK FAKTÖRLERİ :
Reversible İrreversible
Sigara içilmesi İleri yaş
Hipertansiyon Erkek cinsiyet
Hiperkolesterolemi Ailede erken MI
Lipoprotein (a) DM
Fiziksel inaktivite Kişilik yapısı (A tipi= stresli)
OKS kullanımı
Alkol tüketimi
Epidemiyolojik çalışmalarda major değiştirilebilir risk faktörleri hiperlipidemi hipertansiyon, sigara içimi ve diabet olduğu görülmüştür.
Atherosklerotik lezyon primer patoloji sonucu gelişir. Damar içinde trambüs oluşması ise primer olayın bir komplikasyonudur. Atheroskleroz için majör risk faktörü olan hiperkolesterolemi hakkında elimizde geniş bilgiler vardır.
*Yüksek serum kolesterol seviyesi atherosklerotik hastalığın gelişmesiyle yakın ilişkilidir. Epidemiyolojik çalışmalarda diyete bağlı hiperkolesterolemi ile KAH arasında güçlü ilişki bulunmuştur.
*Yüksek kolesterollü diyetle beslenen hayvan modellerinde atheroskleroz oluşturulabilmiştir.
*Yüksek serum kolesterol seviyesi bulunan genetik hastalıklı kişilerde diğer risk faktörleri yokluğunda da prematür atheroskleroz gelişebilir. Kolesterol atherosklerotik plak içinde majör bir komponenttir.
Atherogenezde rolü total serum kolesterol seviyesinin yüksekliği oynar. Framingham çalışmasında serum kolesterol seviyesi 265 mg/dl üzerinde bulunan 35-40 yaşındaki kadın ve erkeklerde KAH riski serum kolesterol seviyesi 220 mg/dl’nin altında bulunanlara göre 5 kat daha yüksek bulunmuştur.
Ancak dolaşımda lipidlerin farklı formları ve fonksiyonları bulunduğu için kolesterol tamamen kötü demek değildir.
Soluble fosfolipid ve serbest kolesterol ile çevrilmiş bir lipid çekirdeğinden ibarettir.
Apoproteinler spesifik organ ve dokularda lipoproteinlerin yönlendirilmesinde yardımcı olmaktadır.
Beş tip lipoprotein vardır ; dansiteleri lipid yapıları ve birlikte oldukları apoproteinleri farklıdır.
Plazma lipoproteinleri (dansite artışına göre )
Tip Kaynağı Lipid Komponenti.
Şilomikronlar GIS Trigliseridler
VLDL Karaciğer Trigleseridler
IDL VDLD artığı Kolesterol
LDL IDL ‘nin metobolizması Kolesterol
HDL Karaciğer GIS Kolesterol
Plazmadaki doku kolesterolünün %70 ‘i LDL olarak taşınır ve yüksek LDL’nin atherosklerozla yakın ilişkisi vardır.
Günümüzde total kolesterol seviyesinin 200 mg/dl ‘den az olması istenir.
Plazma lipid ve lipoprotein seviyeleri (mg/dl)
İdeal Risk Yüksek Risk
Total chol 200 200-240 240
LDL 130 130-160 160
Trigliserid 150
HDL 40-55 35
Bir çok çalışma sigara içenler arasında atheroskleroz, iskemik kalp hastalığı ve ani ölüm riskinin arttığını göstermiştir. Koroner hastalık nedeniyle ölüm riski sigara içenlerde 1,32 ile 2,40 kat daha fazladır.
Hafif sigara içimi bile (10 adet/G) kardiyak riski artırır.
Sigara içildiğinde nikotin ile S.S.S. uyarılır.
Karboksihemoglobin düzeyi artar.
Damar endotelinde immunolojik reaksiyon başlar.
Trombosit asdheransı artarak devam eder.
Lipidler için endotel permeabilitesi artar.
Hipertansiyon, atheroskleroz, koroner kalp hastalığı ve stroke gelişmesi için bir risk faktörüdür. Yüksek diyastolik değerler dahi önemlidir.
Kardivasküler hastalık için tansiyon artışının eşik seviyesi yoktur ancak 160/95 mm/Hg olan kan basıncı risk artışı 2-3 kat daha fazladır.
Hipertansiyon vasküler endotelde hasar oluşturarak lipoproteinlerin damar duvarına geçişini arttırabilir.
DM atheroseleroz için bir risk faktörüdür. Sıklıkla ve hiperlipidemi ile birlikte bulunduğu için bu riskin derecesini belirlemek güçtür.
İdeal vücut ağırlığında %30 veya daha fazla obesite bir risk faktörüdür ancak sıklıkla HT, DM ve hiperkolesterolemi ile birliktedir.
II-KLİNİK BULGULAR:
*Akut MI’nın semptom ve fizik muayene bulguları doğrudan hastalığın fizyopatolojisini yansıtır.
*Genellikle asemptomatik kişilerde ani ve akut ortaya çıkan bir olaydır.
*Efordan ziyade istirahatta daha sık gelişir.
*Bazan cerrahi girişim,travma,hemoraji ve herhangi bir sebeple gelişen hipotasiyon presipitan faktör olabilir.
*Çoğu hastada dikkatli sorgulama yapılırsa bazen şüpheli hastalık durumu,dispne,yeni başlamış unstable angina veya stable anginanın karakter değişikliği ile stable hale dönüşü belirlenebilr.
*Bu olumsuz prodromal belirtiler erkenden farkedilirse MI’de erken ani ölümü önlemek mümkün olabilir.
Semptom ve Bulgular
1-Karakteristik ağrı
2-Sempatik etki: terleme.
3-Parasempatik etki: halsizlik.
4-İnflamatuar cevap: lökositoz,hafif ateş.
5-Kardiak bulgular: -S4 (ve KKY varsa S3) gallop
-Diskinetik balonlaşma (anterior MI)
-Perikart frotmanı (perikardit varsa)
-Sistolik üfürüm (MY varsa)
6-Diğerleri: -Akciğerlerde raller (KKY varsa)
-Juguler venöz dolgunluk (sağ ventrikül yetmezliği, MI, KKY veya
kalp tamponadı varsa).
*Fizik muayenede; huzursuz, terli, şiddetli göğüs ağrısı olan bir hasta mevcuttur.
*Şok tabloya hakimse; dolaşım bozukluğunun bulguları (siyanoz, koyu renkli cilt ve soğuk extremiteler) belirginleşir.
*Ağrı ve korku ile oluşan vasovagal bozukluk sonucu stokes-adams atakları veya derin şoka bağlı şuur kaybı epizodları bulunabilir.
*Sol kalp yetmezliği kliniğe hakimse hasta dispneik, ortopne durumunda ve kanlı balgam çıkaran öksürük bulunur.
*KKY varsa nabız hızlıdır, şok ve buna bağlı vazokonstrüksiyon varsa filiformdur.
*Herhangi bir tip aritmi bulunabilir.
*Şok durumu hariç TA genellikle değişmez, hafif yükselebilir.
*Oskültasyonda kısa bir süre sonra S4 ve S3 gallop duyulabilir.
*İnflamasyon perikarda ilerlemişse frotman olabilir.
*Papiller adale disfonksiyonu MY veya interventriküler septum rüptürü geliştiğinde sistolik üfürümler alınabilir.
III-TANI: AMI’nın teşhisi üç temele dayanır;
1-Klinik Teşhis: Karakteristik hikaye ve klinik bulgular
2-Tipik EKG değerleri
3-Spesifik serum enzim yükselişleri.
EKG:
*MI esnasında oluşan EKG değişiklikleri karakteristiktir ve evalusyonerdir.
*Transmural MI’de ST segment elevasyonu,T dalga inversiyonu ve q dalgaları hasarlı bölgeler üstünde belirlenirken, yalnız ST depresyonu ve T dalga inversiyonu nontransmural MI’de oluşur.
*Seri EKG kayıtları başlangıçta normal olabilir. Karakteristik olarak;T dalga anormalliğini ST segment elevasyonu izler. İnfarktüs bölgesinin karşı tarafını gören derivasyonlarda resiprokal ST segment depresyonu genellikle belirlenir.
Q dalgası başlangıçta bulunabilir veya sonra gelişebilir. QRS kompleksi zamanla azalır ve QS kompleksi yerleşir.
*Non-Q MI ‘de persistan ST depresyonu veya nonspesifik değişiklikler görülebilir.
*EKG: -Hastaların %60’ında diagnostik
-%25’inde anormal ancak diagnostik değil
-%15’inde normaldir
*EKG de MI ile karışabilen durumlar:
-Ventrikül hipertrofisi: LVH, RVH
-İleti bozuklukları: sol dal bloku
-WPW sendromu.
-Primer miyokard hastalıkları: myokardit, kardiyomyopatiler
-Pnömotoraks
-Pulmoner emboli
-Amiloid kalp hastalıkları.
-Kalbin primer ve metastatik TM leri
-IC kanama
-Hiperkalemi
-Perikartit
-Kalbi tutan sarkoidoz
-Pektus Ekskavatus
SERUM ENZİM DEĞİŞİKLİKLERİ:
*Miyokard hücrelerinde membran hasarı sonucunda dolaşıma belirli miyokard enzimleri salınır ve bunlar infarktüsün laboratuvar değerlerini oluştururlar.
*MI teşhisinde enzimatik kriterler:
-Plazma CK-MB değerlerinde seri yükselme ve sonra düşme
-Herhangi iki CK-MB değeri arasında >%25 fark olması
-CK-MB >10-13 veya CK-MB total serum CK’nın %5’inden büyük olması
-Herhangi iki plazma örneği CK-MB örneği arasında >%30 daha fazla fark olması(en az 4 saat aralıklarla alınmalıdır)
-Tek bir plazma sonucu varsa CK-MB yükselmesinin 2 kat fazla bulunması
-72 saat sonra LDH1 > LDH2 olması
CPK:
*CK 6 saat
içinde serumda yükselmeye başlar, 24 saat içinde pik yapar ve MI sonrası 2-4
günde normale döner.
*Total serum CPK aktivitesi;iskelet kası harabiyeti,alkol intoksikasyonu ve konvulsiyonlarda da yükselir.
*CK-MB’nin diğer nadir kaynakları: uterus, prostat, mide, barsak, dil ve diyafragmadır.
SGOT:
*infarktüsün 8-12 saatinde yükselmeye başlar, 24-72 saatte pik yapar ve 2-5 gün yüksek olarak devam eder. MI’da %95 pozitiftir ancak spesifik değildir.
*KKY’de, karaciğer hastalıklarında, iskelet kası hasarında, myokardit, PAT ataklarında, aort anevrizmasında, pankreatitte de yükselir.
LDH:
*Serumda 24 saatten sonra yükselmeye başlar ve 3-6 günde pik yapar.Yüksek kan düzeyi 8-14 gün devam eder.
*Göğüs ağrısı başladıktan sonra geç gelen hastalarda en faydalı testtir.
*LDH; hemolizde, AC infarktüsünde, KC hastalıklarında da artar.
EKOKARDİYOGRAFİ:
İnfarktüs bölgesinde kontraksiyon bozukluğu VSD veya MY gibi mekanik komplikasyonlar ve sol ventrikül fonksiyonları değerlendirilir.Ön duvar infarktüsünde daha duyarlı ve özgüldür.
*MI’nü perikardit ve aort diseksiyonu gibi durumlardanda ekarte edebilir.
*Anterior duvar infarktüsünde %25-30 bulunabilen mural trombüslerin teşhisinde de yardımcı olur.
Radyonüklid tetkikler tanı için nadiren gerekir ve çok pahalıdırlar.
MI ŞÜPHESİ BULUNAN HASTALARI DEĞERLENDİRME:
- Kardiyak monitörizasyon
- Hızlı hikaye alma
- Direkt fizik muayene
- EKG
- Aspirin 160-325 mg
- Trombolitik tedavi endikasyonu ve kontrendikasyonu kontrol edip tedaviye başlanır
- Profilaktik antiaritmik tedavi başlanır
- IV nitrogliserin tedavisi başlanır
- İmkan varsa koroner anjiyografi uygulanır.
AMI İÇİN TANI KRİTERLERİ:
· Göğüs önyüzünde ani gelişen ve uzun süreli (>30 dk) şiddetli ağrı (aritmi, hipotansiyon, şok veya kalp yetmezliği)
· Hastalarda ağrı nadiren bulunmaz ve kliniği akut KKY, senkop, CVA, veya izah edilmemiş şok ile maskelenir
· EKG: ST segment elevasyonu veya depresyonu, Q dalgasının gelişmesi, simetrik T dalga inversiyonu
· Kalp enzimlerinde yükselme (CK-MB, SGOT, LDH1,Troponin-T)
· Segmenter duvar hareket bozukluğunun görünmesi (ECHO)
IV-AYIRICI TANI:
- Pulmoner emboli - Dissekan aort anevrizması
- Perikardit - Spontan pneumothorax
- Abdominal problemler - Omurga-Göğüs duvarı problemleri
- Şok ve senkop
V-KOMPLİKASYONLAR:
1- Elektriksel bozukluklar
A-